Meningitis bacteriana postraumática

1. ORGANISMOS CAUSALES

Los gérmenes implicados no difieren marcadamente de aquellos que producen las meningitis bacterianas espontáneamente adquiridas. El Streptococus pneumoniae parece ser el más predominante, posiblemente porque su presencia es más común en las ví­as aéreas altas.

2. PATOGÉNESIS

Una fí­stula de LCR secundaria a una fractura de cráneo se cree sea el mayor factor patogénico de la meningitis bacteriana postraumática. Las fracturas de la base del cráneo permiten la comunicación entre los senos paranasales, las células aéreas del oí­do, y el espacio subaracnoideo habiendo a veces el ingreso directo de los gérmenes a este espacio. La región del platillo cribiforme es el más frecuentemente comprometido.

3. HECHOS CL͍NICOS

No son significativamente diferentes a aquellos de las meningitis espontáneamente adquiridas. Sin embargo, los efectos adicionales de un TEC hacen el diagnóstico más difí­cil. Las meningitis quí­micas que pueden estar asociadas con hemorragia subaracnoidea traumática pueden confundir el resultado. Ciertamente, la meningitis puede ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente febril con TEC significativo. Especialmente en aquellos con pérdida de LCR o con una fractura de base de cráneo.

4. DIAGNÓSTICO

Los hallazgos asociados con una hemorragia subaracnoidea traumática pueden confundir la evaluación del LCR en algún grado. Si hay un grado particular de hemorragia subaracnoidea, una respuesta inflamatoria puede ser evidente en el LCR, manifestada por el incremento de polimorfonucleares, leucocitos y proteí­nas y aún por la disminución de los valores de la glucosa; cultivos y exámenes inmunológicos pueden ser requeridos.

5. TRATAMIENTO

El tratamiento antibiótico no difiere de aquél de la meningitis espontáneamente adquirida (ampicilina, gentamicina, cloranfenicol, penicilina G). Ha habido alguna controversia viendo el valor de los antibióticos profilácticos en pacientes con fracturas en la base de cráneo con o sin pérdida de LCR. Aunque el número examinado es bastante significativo, la evidencia que provee no apoya para el concepto que tal profilaxia reduzca la frecuencia o severidad de una meningitis postraumática. La situación de ver a pacientes con pérdida de LCR es menos clara; pero hay alguna evidencia que apoya la conclusión de que la profilaxis puede funcionar para los organismos menos comunes.

Por el rol central que las pérdidas del LCR juegan en el desarrollo de las meningitis postraumáticas es importante que cualquier fí­stula de LCR sea obliterada.

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