Hongos en el SNC

De manifestación difusa:

1. COCCIDIOIDOMICOSIS

Su cuadro clí­nico es similar a la histoplasmosis. Los hombres son más afectados que las mujeres, más común en aquellos expuestos ocupacionalmente, por ejemplo agricultores. No hay grupo de edad favorable.

Primero, se presenta como una forma pulmonar, diseminación a otros órganos, entonces desarrolla en menos del 5% de pacientes. La inmunosupresión puede favorecer la diseminación, sin embargo, la coccidiodomicosis es una enfermedad primaria en pacientes previamente sanos. Aquellos con diseminación tienen el 30 a 50% de riesgo de hacer compromiso del SNC.

Producen Meningitis Crónica similar a la TBC. Son raros los signos focales, generalmente hay cefalea y confusión.

El LCR es anormal (aumento de proteí­nas disminución de la glucosa y linfocitosis) difí­cil de cultivar del LCR. Sin embargo, la presencia de anticuerpos serios están usualmente presentes, es un indicador real de la actividad de la enfermedad. La TAC con contraste nos mostrará cisternas basales con cambios inflamatorios intensos, que aclaran con el Tx adecuado. Pueden desarrollar abscesos en la médula cervical o torácica.

Su pronóstico es pobre. Hay una mortalidad por año del 40%, y aumenta a un 60% en la presencia de Hidrocefalia.

2. CRIPTOCOCOCIS

Es la más común, aunque en los últimos 5 a 10 años ha sido reemplazada por la Candidiasis. Se presenta tanto en sanos como en inmunodeprimidos.

Primero invade el pulmón. Compromete el SNC en la forma de meningitis crónica, ocurre en el 30 a 50% de pacientes con enfermedad diseminada.

Sus sí­ntomas incluyen: cefalea, náuseas y vómitos. El déficit de los nervios craneales (usualmente el nervio abducens), se encuentra en el 30% de pacientes.

Los pacientes tí­picamente son afebriles. Con leucocitos menores de 10,000/mm3. En la TAC se ve impregnación en los núcleos basales y cisternas basales. Se notan también lesiones hipodensas de la sustancia blanca.

Se ve también hidrocefalia y edema cerebral que son signos de pobre pronóstico.

La presencia de antí­geno criptococócico en LCR es variable, aunque se encuentra en el 90% de pacientes, a diferencia de los preparados de LCR con tinta china que está en 60%.

El tí­tulo de 1:8 es diagnóstico de Criptococus, aunque hay algunos que lo han diagnosticado con tí­tulos menores. Hay muchos falsos positivos. Tí­tulos de 1:256 son signos de buen pronóstico. La mortalidad es del 30% con terapia agresiva.

3. CANDIDIASIS

A diferencia de los criptococus y los coccidioides, la candida es rara en pacientes sanos. Este patógeno oportunista es flora oral normal en mucha gente. las autopsias demuestran que la candidiasis es la más frecuente, sin embargo es diagnosticada menos que la criptocococis en individuos vivos. También es diferente porque la enfermedad pulmonar no es la regla.

Puede iniciarse como una forma superficial en el tracto gastrointestinal, urinario o respiratorio. El compromiso del SNC, es en el 50% de pacientes con candidiasis sistémica y en el 80% que tiene endocarditis candidiásica; ocurre igual en cualquier grupo de edad. La clí­nica varí­a con la edad: la meningitis es común en niños y neonatos, mientras que en adultos se ven micro y macroabscesos.

La TAC nos demuestra áreas de baja densidad sin contraste en pacientes inmunocomprometidos. Si hay meningitis el LCR es similar al de la meningitis bacteriana. En los que se forman abscesos el LCR es normal. La cura de la meningitis es reportada en el 90%. En aquellos pacientes con la formación de abscesos, la sobrevivencia es rara. La muerte generalmente es el resultado de una falla de muchos órganos, más que por el proceso del SNC en sí­. De manifestación focal.

4. ASPERGILIOSIS

Es una de las especies de hongos que más frecuentemente forman abscesos. Un grado de inmunosupresión está relacionado con la infección.

La aspergiliosis es generalmente menos común que las meningitis producidas por coccidioides, criptococus y candida; sólo en PVC inmunosuprimidos, la candida se diagnostica más. Es igual tanto en sexo como en edad.

El aspergilius se encuentra en el medio ambiente. Gana el SNC a partir del pulmón, su presentación caracterí­stica es la de masas dentro el parénquima cerebral. Salvo en casos, como en los que abusan de drogas, en EV se verá una meningitis. Pueden haber signos inespecí­ficos de aumento de PIC o signos focales. Puede ocurrir en gente sana, donde se verá como un absceso bien encapsulado. En la TAC se verí­a como una imagen hipodensa con un anillo intenso. En pacientes inmunodeprimidos los abscesos pueden ser únicos o múltiples y aparecen tanto en la circulación anterior y posterior. Puede haber presencia de hemorragia.

El LCR es inespecí­fico. Sólo se ve una modesta subida de las proteí­nas, la glucosa es Normal y es tí­pica una moderada leucocitosis; cultivar el organismo del LCR es casi imposible.

Como es también el caso para el Mucor, el aspergillus demuestra una tendencia a invadir los vasos sanguí­neos. La trombosis y el infarto de los tejidos comúnmente complican esta enfermedad en Pacientes Inmunosuprimidos. Se han reportado aneurismas micóticos. Aun con terapia agresiva el pronóstico de los pacientes con abscesos actinomicóticos es pobre y poca supervivencia.

5. MUCORMICOSIS

El Rhizopus es el organismo que más frecuentemente causa infección. Son oportunistas, con flora oral del tracto nasofarí­ngeo. No tienen predilección ni por niños ni adultos. Como los aspergilius, tiende a comprometer los vasos sanguí­neos. Ambas infecciones están caracterizadas por tejido infectado secundario a oclusión vascular.

La mucomicosis rinocerebral empieza en los senos paranasales. Puede extenderse localmente hacia la órbita. Sus sí­ntomas incluyen cefalea, dolor de ojos, facial especialmente periorbital, edema.

La oftalmoplegia externa y la proptosis son hallazgos comunes.

Pérdida de la visión siempre ocurre, secundaria a una oclusión de la arteria retinal. Esta observación es importante porque la visión está usualmente prevenida de muchas formas bacterianas de la trombosis del seno cavernoso.

El hongo entra al cerebro por la órbita. Lo primero que veremos será encefalitis incluyendo cefalea y letargia, seguidas de la formación rápida de absceso cerebral. Signos del compromiso del SNC tienden a no ser especí­ficas, el miningismo es raro. El LCR es normal. A diferencia de los otros hongos la muerte ocurre rápidamente, dentro de los 10 dí­as, si la terapia médica o quirúrgica es no instituida.

6. ACTINOMICOSIS

El Actinomyces israelii es una bacteria aeróbica gram positiva que se encuentra en la flora oral normal. Puede llegar a ser patógeno en circunstancias de moderada debilidad. Tiene tres formas primarias:

a. Cervicofacial

b. Pulmonar

c. Abdominal

Es más común en hombres, afecta a todos los grupos por edad. La más prevalente es la forma cervicofacial aunque la pulmonar se ha hecho muy común con la aparición de las terapias inmumosupresoras. El SNC se compromete del 3,5% de todos los casos.

Se presenta tanto como Absceso Cerebral como con Meningitis Basilar Purulenta. La formación del absceso ocurre en cualquier parte del cerebro y los hallazgos clí­nicos son apropiados a la localización. En TAC, es un absceso solitario, de pared delgada, con un anillo rodeado de edema. Como es cierto, en muchas enfermedades por hongos los signos y sí­ntomas sistémicos son irreales, fiebre y subida de leucocitos se ve en el 50%. El estudio del LCR tiende a ser normal o no especí­fico. Penicilina dada por un perí­odo de 3 a 4 meses es el Tx recomendado cuando ocurre el absceso cerebral. Se usan Tetraciclina o Lincomicina cuando el paciente es alérgico. El Tx quirúrgico está indicado para lesiones masa porque como existe un tratamiento antibiótico efectivo el pronóstico es mucho mejor que para las infecciones fungales verdaderas.

7. NOCARDIA

La Nocardia es la segunda bacteria que parece hongos. Es aeróbica gram positiva. No es parte de la flora oral normal. Más parecida a un hongo, alcanza al SNC en asociación a una enfermedad Pulmonar Primaria.

La incidencia anual en USA es de 500 a 1000 casos. La presentación clí­nica está en función a la localización del absceso, puede ser único o múltiple, usualmente secundario a una diseminación hematógena. La ruptura dentro del espacio subaracnoideo causa meningitis purulenta. Es difí­cil de cultivar, y muchos PL fallan para su aislamiento. La TAC nos muestra lesiones isodensas captadoras de contraste rodeadas de un edema. La mortalidad es más o menos 80% en la forma diseminada. En contraste al actinomices, la nocardiasis tiende a ser Penicilo resistente. Se recomienda Sulfametoxasol 4 a 8 gr/divididos en dosis por dí­a por 6 a 12 meses. En pacientes alérgicos, la clindamicina y la minociclina pueden ser usadas. El drenaje está indicado para las abscesos accesibles, aunque se han reportado éxitos sólo con Tx médico.

8. TRATAMIENTO

La principal terapia contra los hongos sigue siendo el Anfoterecin B, esta droga no tiene penetración al SNC y causa múltiples complicaciones sistémicas. Sin embargo, en la actualidad no existe mejor alternativa. Con la excepción de la Coccidioidomicosis, las infecciones son primero tratadas sistemáticamente. La dosis total de Anfoterecin B usualmente es de 1 a 3 gr. Para aquellos con coccidioidomicosis y en algunos pacientes crí­ticos la droga es administrada intratecalmente desde el inicio del Tx. Después de un examen de dosis de 0,1 mg en agua destilada, la dosis usual es de 0,25 a 0,5 mg, dejando un dí­a hasta un total de 20 mg. Complicaciones incluyen aracnoiditis, si la droga se da por PL y ventriculitis.

5-Fluorocitosina (Flucitosina) es un nuevo agente antimicótico, con excelente penetración al SNC. La dosis usual es de 100 a 150 mg/hg oralmente en dosis divididas. í?sta es ineficaz si se administra sola, tí­picamente se administra Anfoterecin B. Algunos han usado dosis bajas de Anfoterecin B en infecciones con Criptococos, en perí­odos cortos, cuando la fluorocitosina es claramente eficaz para Criptococus y Candida, pero es corrientemente combinada con Anfoterecin B.

En pacientes con meningitis crónica se deben tomar TAC seriadas, para diagnosticar a tiempo una hidrocefalia que se puede formar. Para cuando se forma un absceso, el drenaje del absceso único está indicado.

En resumen, las enfermedades micóticas se ven en pacientes debilitados o inmunosuprimidos. Con la excepción del Mucor, el SNC se compromete usualmente luego de una infección pulmonar primaria. Como regla, el neuroeje está comprometido en más o menos el 50% de pacientes, una vez que el organismo se ha diseminado. La enfermedad puede tomar la forma de meningitis crónica o absceso. Los organismos que forman abscesos pueden progresar en forma fulminante, llevando rápidamente a la muerte. El LCR es tí­picamente inespecí­fico y puede ser normal. El cultivo es difí­cil para todos los organismos.

Los test serológicos son útiles para Criptococus, Coccidioides e Histoplasma, exámenes adecuados pueden ser obtenidos para Candida y Mucor.

9. PARÁSITOS

Aunque son raros en USA y en el oeste europeo las infecciones parasitarias son la mayor causa de incapacidad neurológica y muerte en el mundo entero. El control de estas enfermedades es un problema de salud pública, con un mayor énfasis en la prevención. Una vez que el SNC es infestado con parásitos, las opciones de tratamiento son limitadas. Algunas veces el tratamiento médico erradica la enfermedad. Otras veces el tratamiento quirúrgico ayuda. Sin embargo el tratamiento es usualmente inefectivo o paliativo en lo mejor.

DIFUSOS

1. TRIQUINOSIS

Es una infestación intestinal y de los tejidos del hombre y otros mamí­feros causado por laTrichinella spiralis. Los chanchos y ocasionalmente los osos son sus huéspedes naturales. La forma intestinal produce diarrea, miositis, fiebre eosinofilia, miocarditis y ocasionalmente encefalitis; se desarrollan durante la migración de las larvas dentro del tejido. Las larvas producen necrosis tisular y calcificaciones focales cuando son aisladas por la respuesta inmune del huésped.

Aunque las larvas pueden permanecer viables de 5 a 10 años, después de su enquistación forman módulos gramulomatosos y vasculitis de pequeños vasos, en el cerebro cuando éste es comprometido. La severidad de los signos y sí­ntomas depende del número de larvas que infestan. Todo el tejido neural inclusive los nervios periféricos son vulnerables. Las convulsiones, el delirio y la psicosis tipifican la diseminación en el SNC.

El diagnóstico se hace por la presencia de leucocitosis eosinofí­lica, anticuerpos séricos, radiografí­as y biopsia de músculos.

Los dermotest no son útiles y el LCR es normal. La enfermedad se previene comiendo bien cocida la carne de cerdo. Una vez que ha ocurrido la infestación es útil un tratamiento no especí­fico. El Tiabendazole y los esteroides pueden ser útiles en reducir la respuesta inflamatoria intensa que desarrolla. La mortalidad es más o menos 2% de todos; pero es el 10% si es comprometido el SNC.

2. TOXOPLASMOSIS

El Toxoplasma gondii es un protozoario obligatoriamente intracelular que prefiere al hombre, los gatos o pájaros como huesped. Después de la infección primaria se mantiene en estado latente, gracias al sistema inmunológico celular del huésped

Acceden al hombre por ingesta de alimentos contaminados. Está presente en todas partes, habita en el 20 a 70% de los adultos en los Estados Unidos. Muchas infestaciones son asintomáticas, hasta cuando se compromete la inmunidad del huésped. La manifestación clí­nica más frecuente es la linfoadenopatí­a generalizada. Signos poco graves se ven cuando hay una meningoencefalitis por compromiso del SNC. Los sí­ntomas más frecuentes son: Alteración del estado de conciencia (100%), cefalea (76%) signos de focalización (76%). Muchos pacientes desarrollan déficit neurológicos focales relacionados a la necrosis parenquimal o a la cicatrización glial.

La Toxoplasmosis es la lesión masa más frecuente encontrada en pacientes HIV positivos, previamente no comunes; esta enfermedad ha aumentado grandemente desde que el sida se ha hecho epidémico. En muy pocos casos la neurotoxoplasmosis es hemorrágica, se describe como múltiples lesiones nodulares hemorrágicas.

El diagnóstico se hace por exámenes serológicos o por biopsia de tejido. IgG e IgM anticuerpos antitoxoplasmosis se pueden dosar. Un único hecho de la infestación porToxoplasma es la persistencia de organismos viables en muchos órganos a través de toda la vida del huésped. Se han intentado otros metodos, como por ejemplo recuperar elToxoplasma de la saliva de los pacientes que tienen SIDA; pero por lo general, este estudio es negativo; en estos pacientes se ha aislado el Toxoplasma en sangre, por inmunofluorescencia indirecta, como tambien en el LCR.

Son de gran ayuda diagnóstica la TAC, las imágenes por Resonancia Magnética. Hay ocasionalmente apariencias inusuales de Toxoplasmosis del SNC, en donde es imposible o muy difí­cil hacer el diagnóstico por Técnicas radiológicas estándar, siendo en este

caso la RM de gran utilidad para diferenciar entre muchas lesiones del SNC.

Tiene una forma congénita y también adquirida. El organismo gana al feto a través de la placenta. Los pacientes presentan una coriorretinitis y convulsiones aunque en el espectro clí­nico incluye la ausencia de signos y sí­ntomas. El pronóstico es no predecible en la forma congénita. La forma adquirida se ve en pacientes debilitados e inmunodeprimidos, incluyendo pacientes que siguen trasplantes y aquellos con SIDA. Se ha estimado que aproximadamente el 30% de pacientes con SIDA quienes están infectados latentemente desarrollan eventualmente encefalitis toxoplásmica. Se ven abscesos únicos y también múltiples abscesos focales en TAC con contraste.

El tratamiento especí­fico incluye la pirimetamina y la sulfadiazina, un régimen que siempre es temporalmente satisfactorio. El régimen común más usado para el tratamiento de la encefalitis toxoplásmica es la combinación de pirimetamina 50 a 100 mgr/dí­a y sulfadiazina 4 a 8 g/dí­a, con o sin ácido fólico 10 mg/dí­a. Este régimen, sin embargo, comúnmente permite la aparición de efectos colaterales como también recaí­das. Otras ví­as farmacológicas incluyen el uso de Clindamicina con Sulfadiazina, antibióticos macrólidos, Atovaquone, 5-Fluoracilo, el Trimetropin/Sulfametoxazol, la Minociclina, o la Doxiciclina, el Trimetroxate con ícido Fólico, Dapsone, Rifabutin, Pentamidina y el Dicrazuril. Ninguna de estas alternativas farmacológicas ha demostrado ser más efectiva que el tratamiento estándar convencional.

Los grupos de Citoquinas T1 (Interferón gamma, interleuquina 12, Interleuquina 2) y el grupo de Citoquinas T2 (Interleuquina 4, interleuquina 110, interleuquina 6) constituyen dos respuestas polares del Sistema inmune.

El grupo T1 es predominantemente de respuesta celular, mientras que el grupo T2 es de respuesta principalmente humoral. Hay la hipótesis de que estas citoquinas inducen a las diferentes formas clí­nicas de la Toxoplasmosis humana.

La Toxoplasmosis ocular en pacientes inmunocompetentes puede ser atribuida a una hiperrespuesta T1, mientras que una Toxoplasmosis congénita o una Encefalitis toxoplásmica (en pacientes inmunodeficientes) y la Toxoplasmosis crónica activa (con linfoadenopatí­as persistentes) podrí­an ser caracterizadas por una respuesta predominantemente T2.

La confirmación de esta clase de imbalance inmunológico, efectivamente subraya las varias formas clí­nicas de Toxoplasmosis, podrí­an abrir la ví­a para un nuevo rango de tratamientos basados en la inmunomodulación. Así­, vemos una ví­a terapéutica que va evolucionando que es el uso de la inmunoterapia, tal como la interleuquina -2, -6 y -12, interferón gamma y el factor necrótico tumoral alfa. Restaurando un sistema inmunológico competente puede ser la única cura para la toxoplasmosis y para otras infecciones parasitarias oportunistas.

El pronóstico en la forma adquirida depende del diagnóstico precoz del tratamiento, como también de la respuesta inmune del paciente.

3. MALARIA

Es un protozoario transmitido a los humanos por el mosquito Anopheles, caracterizado por fiebre, esplenomegalia, anemia, escalofrí­os y de un curso crónico. El organismo causal es elPlasmodium genus.

La infestación del SNC es usualmente causada por el Plasmodium falciparum, y las complicaciones cerebrovasculares están relacionadas al bloqueo capilar por los parásitos. La malaria cerebral está acompañada por signos neurológicos focales, convulsiones, delirio, fiebre, coma y muerte.

El tratamiento especí­fico incluye la cloroquina, la quinina, la piremetamina y las sulfonamidas.

4. AMEBIASIS

Es una infestación del colon por la Entamoelia histolí­tica. La clí­nica incluye desde formas asintomáticas hasta aquellas que producen disenterí­as mortales. Las formas extraintestinales incluyen los abscesos hepáticos, pleuresí­a, neumoní­a, pericarditis y meningoencefalitis.

Los organismos llegan al SNC por embolización, causan necrosis y una respuesta inflamatoria de bajo grado en el edema parenquimal cerebral y ocasionalmente forman abscesos.

El diagnóstico se hace por examen de heces y biopsia de tejidos. Un diagnóstico de amebiasis del SNC es raro hacerlo pre mortem.

El tratamiento incluye amebicidas, cloroquina, emetina y metronidazol. El pronóstico para la recuperación de la amebiasis de cerebro es pobre.

FOCALES

1. CISTICERCOSIS

Es una enfermedad parasitaria causada por la larva de la Taenia solium. La larva muestra una especial afinidad por el SNC, causando una variedad de sí­ndromes dependiendo de su localización en el neuroeje. La Cisticercosis es la enfermedad parasitaria más común que afecta el SNC. Su distribución es Universal. Es endémica en muchos paí­ses en ví­as de desarrollo y en el Tercer Mundo. En las zonas endémicas, en los pacientes HIV positivos es de esperarse encontrar este tipo de enfermedad parasitaria. La neuro-cisticercosis puede ser clasificada de acuerdo al sitio de su localización, en tres grupos: parenquimatosos, extraparenquimatosos y mixtos. Los hechos clí­nicos varí­an desde hallazgos casuales a una encefalitis fulminante. Los sí­ntomas que se presentan más comúnmente son la Hipertensión Endocraneana en las formas extraparenquimatosas y convulsiones en las formas parenquimatosas.

El Cisticerco es común en el este de Europa, Sud y Centroamérica, México, Asia y también ífrica. La migración de latinos a USA y Canadá ha hecho que esta enfermedad aumente en estos lugares. Las tasas de infestación son más altas entre estas gentes, quienes comen la carne de cerdo insuficientemente cocida, que contiene esta larva. La larva puede infestar todos los tejidos del cuerpo.

Se han descrito por lo menos 5 tipos de cisticercosis cerebral. Ello incluye el compromiso meningobasal racemoso como también el compromiso parenquimal quí­stico, cerebromení­ngeo, ventricular y espinal.

La Cisticercosis Racemosa está caracterizada por la presencia de múltiples pequeñas vesí­culas (larvas enquistadas) dentro del espacio subaracnoideo, especialmente en las cisternas basales. Ambos, parálisis de los nervios craneales e hidrocefalia por obstrucción de las ví­as de circulación del LCR, son presentaciones comunes.

Las larvas son irritativas en el espacio que ocupan, provocando aracnoiditis basal y bloqueo cisternal. La obstrucción de las ví­as del LCR por vesí­culas (usualmente más o menos 1 a 2 cm de diámetro) en el sistema ventricular también causan hidrocefalia. La forma parenquimal de esta enfermedad está caracterizada por múltiples enquistamientos, a veces larvas calcificadas dentro del tejido cerebral. Estas lesiones altamente irritativas siempre provocan convulsiones y déficit motor-sensitivo. La Neurocisticercosis es una enfermedad parasitaria pleomórfica que puede imitar casi cualquier otra patologí­a que afecte el SNC.

La variedad mixta incluye tanto parénquima y compromiso de las ví­as del LCR; esto provoca un amplio espectro de problemas clí­nicos, desde convulsiones, déficit sensitivo motor, hidrocefalia e HEC. La variedad espinal, parece mixta excepto por la localización anatómica y el tipo de sí­ndromes clí­nicos. Los sí­ntomas más comunes en el diagnóstico son: Convulsiones (61%), Cefalea (55%), Disturbios visuales (39%), sí­ntomas de HEC (33%), disturbios mentales (33%) y otros sí­ntomas focales (33%). (Lámina 3). La TAC y la RM muestran cambios en todos los casos, siendo los hallazgos más comunes la hidrocefalia, la presencia de calcificaciones cerebrales y la presencia de quistes ventriculares, subaracnoideos o parenquimales. El desarrollo de las lesiones en el cerebro y en la leptomeninges y el consecuente inicio de la sintomatologí­a asociados a Neurocisticercosis son principalmente debidos a la respuesta inmune inflamatoria del huésped. Tanto como el cisticerco permanezca viable, hay una relativa tolerancia inmune del huésped. Es sólo cuando el parásito muere que la exposición masiva de los antí­genos ocurre, con la intensificación de la respuesta inmune inflamatoria y la aparición o empeoramiento de la sintomatologí­a. La neurocisticercosis puede ser sintomática o causar una amplia variedad de manifestaciones clí­nicas, tales como convulsiones, aumento de la PIC, enfermedad cerebrovascular isquémica, demencia, y signos de compresión de la médula y sus raí­ces. La combinación de dos o más sí­ntomas es común. Tal polimorfismo clí­nico está determinado por 1) el número de lesiones (Cisticercosis simple o múltiple); 2) la localización de las lesiones en el SNC (subaracnoideas, intracerebrales, intraventriculares, intramedulares); 3) El tipo de cisticerco (Cisticerco celulósico, racemoso); 4) El estadio de desarrollo e involución del parásito (vesicular o viable, necrótico, nódulo fibrocalcificado); y 5) la intensidad de la respuesta inmune inflamatoria del huésped (reacción no inflamatoria, leptomeningitis, encefalitis, ependimitis granular, arteritis).

El diagnóstico de cisticercosis del SNC depende de lo radiográfico y exámenes serológicos. Las larvas muertas se calcifican, proveyendo imágenes a los RX simples y en la TAC y las imágenes por Resonancia Magnética mostrando punteado múltiple, lesiones discretas, densas, mineralizadas en todos los tejidos del cuerpo, pero especialmente en el cerebro y los músculos esqueléticos. Estudios con contraste positivos de los ventrí­culos y de las cisternas también nos muestran larvas enquistadas flotando libremente. En sangre periférica, eosinofilia es lo tí­pico. Pleocitosis incluyendo eosinofilia en el LCR es común en la forma meningobasal y ventricular, pero la glucosa y las proteí­nas no son afectadas. La introducción de la prueba de Inmunoblot provee una nueva herramienta para el diagnóstico y el monitoreo de la neurocisticercosis. Este estudio analiza la relación entre las caracterí­sticas clí­nicas de la infección cerebral (número y tipo de lesiones) más la respuesta base sobre el inmunoblot y los cambios observados luego de la terapia. La reacción a todas las 7 bandas diagnósticas fue asociada a infección severa (más lesiones). 17 pacientes (35%) tuvieron lesiones no activas en la TAC 3 meses después de iniciada la terapia y los consideraron curados. Aunque muchos pacientes curados permanecen seropositivos durante un año, algunos llegan ser seronegativos en un plazo de 9 me-ses, en estos casos las lesiones se resuelven en la TAC más o menos a los 3 meses. La seropositividad persistente no necesariamente indica infección activa. (Lámina 4).

El tratamiento está basado primariamente sobre la remoción quirúrgica del quiste, que provoca diversos sí­ndromes. La cirugí­a estereotáxica con ayuda de la TAC juega un rol muy importante en el tratamiento de los quistes, particularmente de aquellos que obstruyen el sistema ventricular. La neurocisticercosis fue tratada quirúrgicamente por mucho tiempo. El Paziquantrel (una isoqui-nolona) y el albendazole (un Imidazol) son drogas anticisticercósicas que están siendo corrientemente usadas para el tratamiento de la Neurocisticercosis. Ambas han sido reportadas como satisfactorias para eliminar o reducir marcadamente el número y el tamaño del Cisticerco. El Albendazole es menos caro que el Paziquantrel y es tan efectivo dando esquemas de tratamiento por 8 dí­as, como en la administración por largos perí­odos. En un número pequeño de pruebas, el Albendazole pareció ser ligeramente más efectivo que el Paziquantrel en el tratamiento de la Cisticercosis parenquimal, también se le ha encontrado satisfactoria en el tratamiento de las formas ventriculares, subaracnoideas y en las formas racemosas. Sin embargo, la respuesta al tratamiento no es universal. El tratamiento con estas drogas ha sido asociado con una alta frecuencia de reacciones adversas, probablemente a la reacción inflamatoria del huésped a los parásitos muertos. La cefalea, las náuseas y las convulsiones son las más comunes, pero usualmente transitorias. Los esteroides parecen ser los que mejoran estos efectos, por lo tanto su administración concomitante ha sido autorizada, aunque aún no hay datos que soporten este punto de vista. La terapia médica racional en la Cisticercosis espinal está basada en el presente según la eficacia reportada de las drogas anticisticercósicas en el tratamiento de la cisticercosis cerebral. Se ha observado una marcada mejorí­a en los desórdenes convulsivos asociados seguida al tratamiento anticisticerco. Aunque el control de las convulsiones ha mejorado, la duración del tratamiento antiepiléptico total no ha sido determinada. Algunas lesiones vistas en TAC contrastadas en pacientes con Epilepsia pueden ser formas benignas de Cisticercosis. La resolución espontánea de la mayorí­a de estas lesiones ha dejado las dudas de que estas son meramente de etiologí­a infecciosa. También una prueba controlada no pudo demostrar algún efecto benéfico del Albendazole sobre tales lesiones. Algunos autores recomiendan que estos pacientes deben ser tratados sólo con drogas antiepilépticas. Las dosis de Paziquantrel usadas generalmente son de 50-100 mg/kg/dí­a por 15 dí­as, la dosis de Albendazole es de 15 mg/Kg/dí­a por espacio de 2 semanas.

2. EQUINOCOCUS (Enfermedad Hidatí­dica)

Es una enfermedad producida por la larva del Echinococus granulosa, como huésped el perro. Huésped intermediario incluye, las ovejas, camélidos y otros que contagian al hombre. Las larvas infestan múltiples órganos, especialmente hí­gado, pulmones, hueso, cerebro y también órbitas (raro), después de la diseminación del tracto gastrointestinal a través de la sangre. Después de la embo-lización parasí­tica a los tejidos, las larvas forman quistes inoculados que crecen progresivamente. Los quistes cerebrales primarios en adultos son raros y hay que hacer un diagnóstico diferencial con lesiones quí­sticas cerebrales. Son generalmente únicos, pero en algunas oportunidades son múltiples, principalmente en niños en las zonas endémicas, siendo en estos la Hipertensión endocraneana progresiva la queja mayor. Después de muchos meses, la pared del quiste se diferencia dentro una capa germinal interna, la cual tiene quistes hijas, cápsulas y forma escolex. Esto se llena de lí­quido que contiene partí­culas parasí­ticas germinativas llamadas “arena hidatí­dica”.

La infestación del SNC ocurre en el 3% de pacientes infestados. Los quistes son usualmente solitarios y confinados a la sustancia blanca. A la TAC no se ve edema periquí­stico por su naturaleza indolente. Los quistes pueden no causar signos neurológicos focales hasta que estos son muy grandes. La H.E.C. secundaria al efecto de masa es usualmente el primer signo clí­nico de compromiso cerebral. (Lámina 5).

La enfermedad es prevalente en Sud y Centroamérica, Europa, Australia y Sudáfrica. Los niños son siempre los más afectados por su contacto directo con perros.

El diagnóstico es hecho por la presencia de eosinofilia periférica, por la positividad del Test dérmico de Casoni y la fijación del complemento de Weinberg.

La TAC, la RM son eficaces métodos para localizar las lesiones.

El tratamiento consiste en el aislamiento del paciente, del origen de la infestación y remover quirúrgicamente los quistes sintomáticos. Hay que tener mucho cuidado para no romper el quiste, y así­ sembrar las larvas por medio de la “arena hidatí­dica”. La inyección de formalina dentro del quiste al momento de la remoción se puede hacer en hí­gado y pulmones más no así­ en cerebro. (Lámina 6).

Puede ocurrir compromiso del cráneo y de las vértebras. La destrucción del hueso es una respuesta usual tisular. Remover un quiste intacto del hueso es casi imposible. Por lo tanto la reinfestación usualmente ocurre. El tratamiento de la Hidatidosis humana es qui-rúrgico, últimamente, sin embargo las indicaciones quirúrgicas han disminuido debido a la terapia farmacológica, a la punción del quiste percutáneamente, con la aspiración de su contenido, instilación de medicamentos y respiración. Como una regla general, el tratamiento quirúrgico está indicado en quistes que miden más de 10 cm, localizados extraabdominalmente, tales como el tórax, el cerebro o el hueso. La droga de elección es el Albendazole, en dosis de 10 a 15 mgr/kg/dí­a por un mes, tres curas con intervalos de 15 a 30 dí­as, son generalmente usadas, 30% de quistes desaparecen, 30 a 50% experimentan cambios degenerativos y el 30 a 40 % no experimentan ningún cambio. La punción por aguja aspirativa es usada, después con cuatro dí­as de tratamiento con Albendazole, en aquellos quistes que son accesibles percutáneamente. Los tratamientos médicos son discutidos, las drogas antihidatí­dicas pueden ser usadas sólo cuando la cirugí­a está contraindicada. En otros pacientes se dará este tratamiento durante el perí­odo perioperatorio y por un perí­odo prolongado luego de la cirugí­a. Algunos autores reportan que el déficit neurológico y los quistes cerebrales regresionan con un tratamiento médico con Albendazole. La recurrencia es mayor cuando los quistes se rompen durante la cirugí­a, por eso otros investigadores usan Mebendazole preoperatoriamente y luego de la cirugí­a por un perí­odo de 12 meses, evitando así­ la recurrencia hasta por perí­odos estudiados de 27 meses. La hidatidosis cerebral causa mucha incapacidad neurológica, pero no es fatal se prevé la remoción de los quistes, cuando éstos se vuelven sintomáticos.

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