Encefalí­tides Virales del SNC

Las Encefalí­tides Virales son producidas tanto por virus convencionales como por no convencionales.

1. VIRUS CONVENCIONALES

Están hechos por una combinación de ácidos nucleicos y proteí­nas, y son obligatoriamente parásitos intercelulares que contienen sólo un tipo de ácido nucleico, sea ARN o ADN. Ellos dependen totalmente de las células del huésped para la sí­ntesis de proteí­nas y para la producción de energí­a. Algunos de estos virus pueden persistir en el huésped indefinidamente por integración de sus ADN o una copia de su ADN, dentro de la información genética de la célula huésped. Un virión es un bloque de este material genético, rodeado por una capa de polipéptidos, llamado también cápside, lo cual protege al material genético del medio ambiente y le sirve como una ví­a de transmisión de una célula a otra y como un medio de iniciar la replicación.

2. VIRUS NO CONVENCIONALES

Son agentes infecciosos, algunos llamados Virus Lentos, los cuales contienen proteí­nas proteasa resistentes con un peso molecular de 10,000 a 50,000 daltons.

La patogénesis de las infecciones virales compromete una compleja interacción virus-huésped.

Los virus llegan al SNC por la ví­a oral, olfatoria y hematógena, la viremia, sin embargo, es probablemente la mayor ruta de infección al SNC.

La encefalitis y las encefalomielitis resultan de la invasión del SNC por un virus que conoce muy bien al huésped. Puede causar una relativa enfermedad sistémica moderada; sin embargo, si ellos invaden el SNC pueden ser fatales o producir una severa morbilidad, como en las paperas, o el Herpex simple.

La encefalitis aguda más común que requiere intervención quirúrgica es el Herpex simple.

La encefalopatí­a viral parainfecciosa o postinfecciosa más común que se encuentra en neurocirugí­a es el Sí­ndrome de Reye.

La más frecuente producida por un virus no convencional que los neurocirujanos pueden ver y estar alerta es la enfermedad de Creutzfeldt-Jackob.

Las intervenciones neuroquirúrgicas en pacientes con enfermedad viral son usualmente, más que nada, con fines de diagnós- ticos; como la encefalitis Herpex simple y la enfermedad de Creutzfeldt-Jackob, y para drenaje o resección de procesos secundarios, como en el SIDA, con las medidas estrictas del caso.

2.1. Encefalitis por Herpex Simple

Causado por el virus del Herpex simplex. Este virus está compuesto de dos agentes virales antigénicamente diferentes. El tipo I (oral), tipo II (genital) son morfológicamente idénticos, ambos siendo virus de cadenas dobles de ADN con una cápsula icosahédrica.

Su incidencia es de 1/1â??000,000 en un año. Ocurre en todas las edades y razas, igual en ambos sexos; tiende a localizarse más en el lóbulo temporal y frontoorbital. La infección causa una necrosis hemorrágica y puede ser fatal en unos cuantos dí­as o en una semana. Un severo edema y hemorragia ocurre en el lóbulo temporal, lo cual puede aparentar ser un tumor del lóbulo temporal con una hernia uncal temprana y compresión del tronco cerebral.

Los signos y sí­ntomas son: fiebre, cambios en la personalidad, fluctuación en el nivel de conciencia y convulsiones.

El LCR muestra leucocitos, predominantemente mononucleares con algunas células rojas. Si la enfermedad progresa se encontrará en el LCR un incremento de las proteí­nas.

El EEG es muy útil en el diagnóstico, si se ven descargas de alto voltaje periódicas en el lóbulo temporal.

La TAC y la RM pueden mostrar edema, hemorragia, efecto de masa en el lóbulo temporal y en las áreas frontoorbitales. Sin embargo, estas modalidades no proveen una imagen única que confirme el diagnóstico.

En el pasado sólo la biopsia era diagnóstica (la porción anteromedial del lóbulo temporal era lo más usado), se mostraban histológicamente grumos perivasculares, infiltraciones linfocí­ticas, necrosis hemorrágica e inclusiones intranucleares tipo A (con el microscopio electrónico) e inmunofluorescencia; aproximadamente el 70% de los casos podí­a ser diagnosticado

en 3 horas de la biopsia. Corrientemente el diagnóstico encefalitis por Herpex simple está hecha por la titulación positiva de IgM Herpes simple en sangre o LCR. Este examen toma más o menos 24 horas. Una vez obtenida la muestra para esta titulación, se iniciará el tratamiento antiviral.

Una Vidarabina (adenina arabinosido, ara-A) ha demostrado disminuir la mortalidad y morbilidad en la encefalitis por Herpex simplex. Se administra EV en 0,7 mg/litro, en dosis de 15 mgr/kg x 10 dí­as, cuando se usa en conjunción con hiperventilación y diuréticos osmóticos, la mortalidad ha disminuido aproximadamente de 93% a 43%. Aunque en la actualidad la mejor terapia es el Aciclovir, con una dosis de 30 mg/kg dividido en 3 dosis (c/8 hr) en un volumen mí­nimo de 100 ml. de un fluido estándar endovenoso, en el perí­odo de 1 hora.

Aciclovir disminuyó la mortalidad a 28% en pacientes sobre los 30 años, en quienes el Glasgow era mayor de 6 al momento del inicio el tratamiento. Todos los tratados tienen un ligero déficit neurológico, o no lo tienen. Por eso, es tan importante el diagnóstico temprano, porque combina grandemente el pronóstico de esta fatal enfermedad.

La encefalitis neonatal por Herpex simplex es causado por el virus tipo II, al momento de nacer en el canal vaginal, ocurre en 1 de cada 3000 a 10,000 nacimientos. En aquellos niños con infecciones generalizadas, el 80% tiene compromiso del SNC. Los sí­ntomas se inician en la primera semana de la vida. En aquellos con infecciones localizadas en el SNC, los sí­ntomas ocurren más tardí­amente, luego de la primera semana.

La mortalidad es extremadamente alta. Y los que sobreviven usualmente tienen gran incapacidad neurológica. En el cerebro del neonato, el virus produce un compromiso difuso cortical con citolisis extensa, células gigantes multinucleadas, cuerpos intranucleares eosinofí­licos, e infiltración linfocí­tica perivas-cular. El diagnóstico se hace aislando el virus de las lesiones dérmicas, amí­gdalas, secreción traqueal, orina, heces o LCR. Si todos los exámenes son negativos es necesaria una biopsia cerebral. El mejor tratamiento es la prevención. Toda madre con Herpes genital debe ser cesareada antes de que se rompan las membranas, o antes de las 4 horas de ruptura. El tratamiento con aciclovir se ha iniciado, pero aún las tasas de mortalidad o morbilidad en largo tiempo no han sido reportadas.

2.2. Enfermedad de Creutzfeldt-Jackob

Esta enfermedad es una demencia presenil fatal, descrita por primera vez en 1920, la cual induce a una encefalopatí­a espongiforme subaguda, causada por un virus no convencional.

El agente causal parece ser similar a los llamados “virus lentos”. Se estima que 1 ó 2 por millón de habitantes son los afectados. Aunque son muy esporádicos, los casos familiares están bien documentados. Es igual en ambos sexos. Ocurre a la mitad de la vida con un tiempo de supervivencia de 5 meses, desde el inicio de los sí­ntomas hasta la muerte. El único método documentado de transmisión es la iatrogenia. Nueve (9) casos fueron transmitidos luego de un procedimiento neuroquirúrgico, y cuatro (4) luego de procedimientos oftalmológicos; se presume causado por instrumentos contaminados.

Se caracteriza por una demencia progresiva y mioclonus. Dificultades en la marcha y en la visión suelen acompañar a la demencia. La presencia de mioclonus y los cambios electroence-falográficos caracterí­sticos establecen el diagnóstico clí­nico; un subtipo de sí­ndrome de Gerstmann-Strassler ha sido también reconocido, el cual está caracterizado por una demencia progresiva, disfunción notoria cerebelar y curso clí­nico lento.

El diagnóstico de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jackob es definitivamente establecido por la transmisión de la infección a monos, de biopsias o de material de necropsia. La RM y la TAC muestran atrofia cortical bilateral sin cambios aparentes en la sustancia blanca.

Otras encefalí­tides Virales son:

Varicella Zoster.- es causada por el virus de la varicela, la cual puede causar varicela o infecciones del SNC. Puede ser complicada con meningoencefalitis, ataxia cerebelar aguda, mielitis transversa, sí­ndrome de Grillam Barré y sí­ndrome de Reye.

Para aquellos pacientes con meningoencefalitis, ataxia cere-belar aguda secundaria a varicella zoster, la recuperación es usual y algunos quedan con efectos neurológicos residuales. Cuando ocurren las fatalidades, éstas no están relacionadas a la infección del SNC, sino son secundarias a la neumoní­a por varicella zoster. La relación entre Varicela y Sí­ndrome de Guillan Barré y Sí­ndrome de Reye son no especí­ficas. Estos sí­ndromes también acompañan otras infecciones virales tales como la Influenzae B, como un proceso parainfeccioso.

El Herpex zoster es una infección latente reactiva. Se adquiere a través de las ví­as respiratorias y diseminada por viremia. Replica en las lesiones dérmicas y asciende ví­a los nervios periféricos a las células ganglionares de la raí­z dorsal, donde permanece latente por años. Reactivándose según falle el mecanismo autoinmune del huésped. Se presenta a toda edad pero más en adultos. Los grupos de riesgo incluyen pacientes esplecnetomizados con radioterapia y malignidades del tipo linfoproliferativo.

Aproximadamente el 20% de casos de Herpex zoster afecta la cabeza y son llamados Zoster Cefálicos, 2/3 de estos afectan la primera rama del trigémino. Después compromete también el nervio vestibulococlear, llamado Zoster í?tico.

El 12% de zoster cefálico va acompañado de déficit motor, el nervio facial es el más frecuentemente comprometido, produciendo el sí­ndrome de Ramsay Hunt. Sin embargo, cualquier nervio craneal puede ser comprometido, uni o bilateralmente, ipsilateral o contralateral. Las complicaciones motoras ocurren sólo en el 5% de las infecciones por Herpex zoster y afectan tanto el tronco como las extremidades.

El Herpex zoster no segmental está manifestado como una meningoencefalomielitis que es frecuentemente fatal. Esto ocurre más comúnmente en pacientes inmunosuprimidos.

El aciclovir ha sido encontrado como el tratamiento más efectivo del Herpex zoster agudo, tanto en pacientes inmuno-suprimidos adultos como en todas las edades. Una dosis de 5 mg/kg EV c/8 hr significativamente reduce el dolor y acelera la curación de la piel.

No hay efecto significativo sobre la ocurrencia de la neuralgia postherpética, esto ha sido demostrado, aunque en altas dosis en los rangos de 500 mg x m2 EVC/8 hr han mostrado algo promisorio en prevenir la neuralgia postherpética.

El sí­ndrome de Reye es un proceso parainfeccioso relacionado a la varicela zoster y a otras infecciones virales. í?sta se desarrolla en niños con infecciones virales previas, en cuya recuperación aparecen vómitos, estado confusional y evidencia quí­mica de amonio sérico aumentado e hipoglicemia, seguido de un edema cerebral severo; que si no es tratado nos llevará a la muerte.

El Tx temprano del aumento de la PIC como hiperven-tilación, diuréticos osmóticos (Manitol), otros diuréticos (furosemida); y la prevención de hipernatremia e hipoglicemia han sido las herramientas primarias en el manejo. En años recientes el uso de la aspirina para la infección viral en niños y el aumento de incidencia del sí­ndrome de Reye han permitido a los clí­nicos advertir el no uso de la aspirina en niños pequeños.

Enfermedad de inclusión citomegálica.- Es causada por un virus Herpex ADN morfológicamente indistinguible del Herpex Simplex o Virus de la Varicela.

La infección usualmente ocurre en la infancia y en adultos jóvenes, y es extremadamente moderada o totalmente asintomática.

La infección transplacental del feto origina enfermedad por inducción citomegálica congénita caracterizada por bajo peso al nacer, ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, anemia hemolí­tica, coriorretinitis, microcefalia y calcificaciones perventriculares.

Es rara, salvo en los inmunodeprimidos (pacientes con malignidad, SIDA, receptores de órganos), que son los individuos primarios en adquirir la encefalitis virus citomegálica.

Esta es una encefalomielitis necrotizante con una predilección por la matriz germinal subependimal que rodea a los ventrí­culos laterales. Calcificaciones dentro de las paredes de estos ventrí­culos ocurren frecuentemente, el III y IV ventrí­culo son menos comprometidos. En el presente, no hay tratamiento efectivo o profilaxis para la enfermedad de inclusión de citomegalo- virus. El aciclovir ha sido usado pero aún no se ha demostrado si reduce la mortalidad o la morbilidad.

â?¢ SIDA.- Es producido por el virus humano T-linfocitico Tipo III (HTLV-III) llamado también virus asociado a linfoadenopatí­as (LAV). Es un retrovirus ARN (virus lento) se ve en infecciones oportunistas en el SNC (toxoplasmosis e infecciones cripto-cocósicas). Se han descrito también otros sí­ndromes relacionados a infecciones secundarias. Una es una leucocefalitis subaguda caracterizada por atrofia cortical.

Aproximadamente el 20% de pacientes con SIDA desarrollan una degeneración vacuolar de la médula espinal que resulta en paresias, ataxia e incontinencia. Han sido reportados también meningitis crónica y neuropatí­as periféricas.

â?¢ Enfermedades del SNC parasitarias y por hongos.- Estas infecciones son un reto para los neurocirujanos tanto en su diagnóstico como en su tratamiento por muchos años. Porque estos organismos son raros y se presentan de un modo indolente. El diagnóstico tiende a ser difí­cil y a veces se confunde con otros.

Se espera una mortalidad de 30 a 40% en las mejores circunstancias, aun con un diagnóstico rápido y una terapia agresiva tanto médica como quirúrgica.

Son oportunistas, se ve en pacientes inmunosuprimidos (que usan inmunosupresiones o SIDA).

Éstas se manifiestan de tres formas:

1. Meningitis

2. Encefalitis

3. Lesiones masa (abscesos o quistes)

Los hongos tienden a causar tanto meningitis crónica o abscesos cerebrales. Los parásitos generalmente causan tanto encefalitis como quistes múltiples, aunque se ha descrito la formación de abscesos en pacientes con toxoplasmosis y amebiasis.

En pacientes con alteración de su estado inmunológico preseleccionan los organismos coccidioidomicosis, histoplasmosis, blastomicosis y muchas enfermedades parasitarias se presentan en pacientes sanos. La infección por Criptococus se encuentran tanto en pacientes sanos como inmunosuprimidos.

Los métodos útiles en el tratamiento son similares, viendo los organismos, el Anfoterecin B permanece como el agente fungal primario. En algunos casos ha sido usado satisfactoriamente en combinación con S-fluorocitosina (flucitosina). El drenaje está indicado en algunos abscesos por hongos solitarios.

La derivación ventricular se hará cuando haya sí­ntomas de Hidrocefalia, desarrollada secundariamente, tanto por cicatrices aracnoideas, particularmente en las cisternas basales, u obstrucción dentro del sistema ventricular.

El Tx médico es variable en el Tx de los parásitos, y de hecho no válido para algunos organismos.

Una vez más, el drenaje de los abscesos simples y de grandes cavidades quí­sticas es frecuentemente indicado en algunas situaciones, tales como en la enfermedad hidatí­dica, la exición de los quistes sin drenaje es el tratamiento de elección.

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