ACV Hemorrágico

(serie de diapositivas utilizadas en clase)



Clasificacion De Las Enfermedades Cerebrovasculares

Isquémico

  • Aterotrombótico
  • Lacunar
  • Embólico Cardiogénico
  • Causa no precisada
  • Otras

Hemorrágico

  • Intraparenquimatoso
  • Sub-Aracnoideo

Mas del 85% de los ACV hemorrágicos y 45% de los isquemicos están vinculados de algún modo con la hipertensión arterial.

  • Serios daños en la pared arterial (arterioesclerosis), con dilataciones segmentarias especialmente en el territorio de la arteria silviana y muy especialmente en las tálamo-estriadas.
  • Arterias tortuosas y se presentan placas duras y blandas, que a la vez se pueden complicar con obstrucciones o migraciones de elementos provenientes de su ulceración, generando embolias ha distancia.

â??La hipertensión arterial prepara y ejecuta la hemorragia cerebral â??

Las caracterí­sticas clí­nicas más frecuentes del ACV, corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los sí­ntomas siguientes:

  • Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo
  • Dificultad en la visión por uno o ambos ojos
  • Severa cefalea no usual en el paciente
  • Vértigo o inestabilidad
  • Disartria y alteraciones del lenguaje
  • Alteraciones de la sensibilidad

Conducta Médica en el ACV:

  • Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo.
    Este debe incluir: fondo de ojo y la flexión del cuello.
  • Las caracterí­sticas clí­nicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia: la hemorrágia puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana; el infarto puede identificarse clí­nicamente un sí­ndrome correspondiente a un territorio vascular especí­fico.

Hipertensión intracraneana aguda

  • Cefalea severa
  • Depresión de la conciencia
  • Nausea y vómito
  • Diplopia horizontal
  • Papiledema o hemorragias retinianas
  • Irritación mení­ngea, Dolor y rigidez en cuello
  • Fotofobia
  • Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de A. Comunicante posterior)

Realizar TAC de urgencia

Si aparece depresión de la conciencia antes de las 24 hs de ACV puede sospecharse:

  • Hemorragia
  • Hipoxia
  • aumento de la presión intracraneana
  • edema cerebral (infarto de gran tamaño)
  • compromiso de tallo cerebral
  • crisis epiléptica

ACV Hemorrágico

Factores de riesgo (no modificables)

  • Edad
  • Sexo
  • Constitución
  • Antecedentes familiares
  • Raza

Factores de riesgo (modificables)

  • Hipertensión Arterial (87%)
  • Diabetes (especialmente la tratada en forma irregular y discontinua)
  • Obesidad
  • Dislipidemias
  • Tabaquismo
  • Stress
  • Sedentarismo

Otros factores de riesgo

  • Trastornos hemorrágicos y de la sangre: coagulación intravascular, diseminada, hemofilia, anemia drepanocí­tica, leucemia,niveles reducidos de plaquetas en la sangre.
  • Consumo de aspirina o medicamentos anticoagulantes (diluyentes sanguí­neos)
  • Enfermedad hepática (que en general se relaciona con un aumento del riesgo de sangrado)
  • Amiloide cerebral o tumores cerebrales

Factores Etiológicos

  • Ateromatosis arterias tálamo-capsulares
  • Aneurismas arteriales del polí­gono de Willis
  • Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias)
  • Malformaciones arterio-venosas
  • Vasculitis
  • Traumas
  • Discrasias sanguí­neas
  • Tumores
  • Anticoagulacion
  • Uso de cocaí­na

Formas Clí­nicas

  • Intra parenquimatosas
  • Subaracnoideas
  • Mixtas

ACV Intra parenquimatoso

Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico â?? derrame cerebralâ?, agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con hemiplejí­a, alteraciones de la conciencia.
87% de los pacientes tienen antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o mal tratada.

ACV Subaracnoideo

Es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes, consiste en la irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de aneurismas del polí­gono de Willis.
Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con sí­ndrome mení­ngeo, vómitos centrales, fotofobia y raquialgia.

ACV Mixto

Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intra parenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas.

ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso

Cuadro clí­nico

Cuadro fulminante, agudí­simo (ictus) que sorprende al individuo en plena actividad, por lo general diurno, con severos trastornos de conciencia, hemiplejí­as facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada â??mira hacia la lesiónâ?, etc.

Diagnóstico

  • Quinta o sexta década de la vida
  • Antecedentes de varios años de hipertensión arterial
  • Diurno en plena actividad o esfuerzo
  • Comienzo agudo, fulminante
  • Frecuentemente cefalea inicial
  • Hipertensión arterial al ingreso
  • Alteración de conciencia
  • Déficit motor evidente, hemiplejí­a facio braquio crural
  • Ausencia de trauma o intoxicaciones

Topografí­a

  • La mayorí­a de las hemorragias intra parenquimatosas se localizan en cápsula interna y núcleos basales (75%)
  • Arterias penetrantes lesionadas por HTA: Putamen, Tálamo, Protuberancia, Cerebelo, Lobar (angiopatí­a amiloí­dea en ancianos).

Otras localizaciones son (25%):

  • Frontales: predominan la confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcializado y atenuado (paresia) Apraxia motriz
  • Parietales: hemiparesias con trastornos sensitivos Asomatognosia Alteraciones de conciencia de menor cuantí­a
  • Occipitales: Hemianopsia homónima contralateral
  • Temporal dominante: Afasia
  • Tronco encefálico: Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejí­as alternas
  • Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria ipsilaterales Sí­ndrome de hipertensión endocraneana por Hidrocefalia obstructiva

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ACV hemorragico

ACV hemorragico

ACV hemorragico

ACV hemorragico

Si el TAC muestra hemorragia intracerebral:

  • Determinar la causa posible
  • Solicitar Panangiografí­a cerebral si se sospecha malformación arteriovenosa o tumor
  • Solicitar valoración urgente por Neurologí­a o Neurocirugí­a
  • Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la lí­nea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas

ACHh IP – Tratamiento Inicial

Los mejores resultados se obtienen cuando el paciente es manejado en forma multidisciplinaria y oportunamente, siendo fundamental que el aviso al especialista sea lo más precoz posible.
Los objetivos fundamentales son

  • Salvar la vida
  • Atenuar la magnitud del daño encefálico
  • Evitar nuevas hemorragias
  • Prevenir secuelas
  • Asegurar las funciones básicas: reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a boca, intubación aspiración de secreciones, etc.-
  • Canalización pluriorificial
  • Cabecera elevada a 30 grados
  • Sintomático (analgesia, antitérmicos, sedación)
  • Tratar la hipertensión arterial solo si supera los 220 mm de Hg.
  • Evaluar derivación a centro de mayor complejidad. Sobre todo si hay compromiso de conciencia, progresión del daño neurológico, anisocoria, fracaso en el control de la hipertensión arterial o dificultades respiratorias
  • Manitol al 15% ante la demora de evacuación a un centro especializado (100-150 cc a goteo libre)

Pronóstico

El pronostico en general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.)

Se relaciona con:

  • Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrí­culos y/o que produzcan hidrocefalia)
  • Tamaño de la misma
  • Trastorno de conciencia grave (Mortalidad 90% ingreso en coma)â?
  • Intensidad y duración de la crisis hipertensiva.

ACV Hemorrágico Subaracnoideo (HSA)

Diagnóstico

Lo más importante es pensar en su existencia

Estar muy atento a:

  • Cefaleas moderadas a severas en personas jóvenes de comienzo brusco
  • Cefaleas en las que se detecta un compromiso neurológico aunque sea mí­nimo
  • No atribuir etiologí­as vagas, como de origen hepático o psí­quico
  • Sí­ndromes mení­ngeos mí­nimos

Ante la duda internar al paciente, realizar tratamiento sintomático y sobre todo OBSERVAR la evolución, si persisten las dudas TAC standard y si no es posible punción lumbar

Si la detección es tardí­a o retrospectiva se debe aconsejar la consulta inmediata a un centro especializado con traslado en ambulancia con el paciente en reposo absoluto

Diagnóstico Diferencial

1- Con etiologí­as infecciosas causantes de sí­ndrome mení­ngeo, especialmente meningitis purulentas:

  • Iniciación más brusca
  • Buen estado de salud previo
  • Cefalea muy intensa
  • Ausencia de sí­ndrome general infeccioso
  • TAC revela presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
  • Punción lumbar LCR hemorrágico

2- Con cuadros productores de déficit de conciencia con o sin signos focales neurológicos:

  • HIP espontáneos: predominan signos de déficit neurológico y los trastornos graves de conciencia, pero no hay Sí­ndrome mení­ngeo
  • Procesos infecciosos, menningoencefalitis o abscesos: predomina lo séptico, no hay un comienzo hiperagudo y la cefalea no es brusca y de tan marcada intensidad, faltan los antecedentes vasculares
  • TCE: es la causa más frecuentes de hemorragia subaracnoidea, hay signos de violencia y antecedentes traumáticos

3- Con cefaleas benignas tales como migrañas y cefaleas tensiónales

  • Cronicidad y reiteración del cuadro cefaleico
  • No hay rigidez de nuca y columna, a lo máximo reducción de la movilidad
  • Por lo general conflictos y stress
  • Frecuente contractura muscular de otras regiones
  • No hay compromiso neurológico

HSA traumática con neumoencéfalo

HSA traumática con neumoencéfalo

Diagnóstico

  • Tomografí­a Axial Computarizada
  • Punción Lumbar
  • Arteriografí­a de cerebral 4 vasos

Angio IRM angiografia angiotac

Angio TAC

Indicación de Punción Lumbar

  • Cuadro clí­nico de Hemorragia Subaracnoidea sin posibilidades de realizar Tomografí­a Axial Computarizada.
  • Cuadro clí­nico sugestivo de Hemorragia Subaracnoidea en presencia de signos no concluyentes en la Tomografí­a Axial Computarizada.

Aneurismas

Etiologí­a y Epidemiologí­a

  • La principal causa de HSA es la rotura de un aneurisma intracraneano
  • Los aneurismas arteriales congénitos son dilataciones debidas a ausencia congénita de la capa media y o remanentes embriologicos, que por lo general son pediculados y asientan en su mayorí­a en el polí­gono de Willis
  • Se considera que entre el 1 al 2% de la población poseen esta malformación (autopsias); mientras que la incidencia de Hemorragia subaracnoidea por aneurismas es de 10-20 pacientes por 100.000 habitantes y por año
  • Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con leve predominio del sexo femenino 3:2

HSA Aneurisma

HSA traumatica

HSA aneurisma

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HSA aneurisma

HSA aneurisma

angiografia comunicante posterior aneurisma

La localización ampliamente preponderante de los Aneurismas intracraneanos es en el polí­gono de Willis, situado en la base del cráneo y dentro de el:

  • 33 % Complejo cerebral-comunicante anterior
  • 33 % Sifón carotideo
  • 33% Otras localizaciones

Entre 15-20 % tienen aneurismas múltiples

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Clí­nica

  • En algunas oportunidades y dado el crecimiento de estas malformaciones congénitas pueden dar sí­ntomas neurológicos que resulten evocadores de su presencia
  • Dado que la mayorí­a asientan en el polí­gono de Willis lo más frecuente son déficit de pares craneanos, especialmente el motor ocular común
  • Otra situación son hallazgos incidentales con motivo de practicarse un estudio imagenologico por otra razón; estos pacientes deben ser referidos al especialista que evaluara el contexto anatómico, forma, tamaño, edad, estado general, etc. y recomendara una opción terapéutica personalizada

Conducta Médica

Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea:

  • Escala Hunt y Hess
  • Escala de Fisher
  • Solicitar pruebas de coagulación
  • Iniciar Nimodipina IV 3 cc/h y aumentar hasta 5-8 cc/h lentamente monitorizando TAM
  • Iniciar fenitoí­na IV (125 mg c/8 hs)
  • Solicitar Panangiografí­a cerebral
  • Solicitar valoración urgente por Neurocirugí­a
  • Solicitar valoración urgente por UCI si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor

Escala de Hunt y Hess
(tiene valor pronostico y guí­a el Tratamiento)â?

Escala de Hunt y Hess

Escala de Hunt y Hess

Escala de Fisher
(Para evaluar vasoespasmo post – HSA)

Escala de Fischer

Escala de Fischer

Tratamiento de los Aneurismas

  • Clipado
  • Embolización

Aneurisma

Aneurisma Clipado Embolizacion

Clipado de Aneursima

Evolución
Complicaciones tempranas (0-3dias)

  • Edema cerebral con desplazamientos
  • Resangramientos
  • Hidrocefalia aguda
  • Disritmias cardiacas
  • Disfunción respiratoria
  • Edema pulmonar

Complicaciones mediatas (4-14 dí­as)

  • Vasoespasmo
  • Resangramiento
  • Hipovolemia
  • Hiponatremia
  • Hidrocefalia subaguda
  • Neumoní­a

Complicaciones tardí­as (>15 dí­as)

  • Hidrocefalia crónica
  • Neumoní­a
  • Embolismo pulmonar
  • Resangramiento
  • Vasoespasmo cerebral
  • Disbalance hidroelectrolí­tico

Factores asociados al resangrado

  • Edad avanzada (> 70)
  • Dí­as 0-1 de la Hemorragia Subaracnoidea
  • Pobre gradación neurológica
  • HTA sistólica moderada o severa (170-240)
  • Punción lumbar en presencia de Presión intracraneal aumentada
  • Ventriculostomí­a para aliviar la PIC
  • Asociada a hipertensión arterial sistémica
  • Suspensión brusca de la terapia antifibrinolí­tica
  • Intubación abrupta

Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo

  • Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales
  • Dí­as 4-14 después de la Hemorragia Subaracnoidea
  • Hiponatremia ( Sí­ndrome cerebral de perdida de sal)
  • Hipovolemia ( Disminución del volumen sanguí­neo o de plasma)
  • Hemorragia Subaracnoidea recurrente
  • Agentes antifibrinolí­ticos
  • Hipotensión arterial ( Disminución de volumen intravascular o inducida farmacológicamente)
  • Presión intracraneal aumentada
  • Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias, hipoxia, anemias).

Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren vasoespasmo fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica.

La mortalidad asciende a:

  • 20-25% en las próximas 48 horas
  • 44-56% en los 14 idas iniciales
  • 66% de 1-2 meses después de la HSA

Pronóstico

Sin tratamiento

  • Recidiva de la hemorragia; en general mas grave que la inicial, se estima entre el 3 y el 5% el riesgo anual
  • ï? Déficit neurológico agregado por embolias generadas en el saco aneurismático que se impactan a distancia
  • Oclusiones vasculares de vasos donde asienta el aneurisma
  • Epilepsia parcial o focal

Con tratamiento

  • Dependiente de la gravedad del cuadro inicial:
  • Dependiente del trastorno de conciencia inicial
  • Dependiente de la localización y tamaño
  • Experiencia del centro especializado
  • Experiencia de los neurocirujanos tratantes
  • Experiencia en la elección del método terapéutico

Entre 15-30% no llega al Hospital

Coma profundo inicial: 87 % de mortalidad con o sin cirugí­a

Hallazgos incidentales con tratamiento en frio: 0,5% mortalidad y 2% morbilidad

ACV Hemorrágico Mixto

Malformaciones Arteriovenosas (MAV)

Agrupan a malformaciones de diversa í­ndole:

  • las verdaderas malformaciones arteriovenosas
  • los cavernomas
  • las malformaciones venosas
  • las fí­stulas arteriovenosas durales
  • y las telangiectasias capilares

Las malformaciones arteriovenosas están formadas por un ovillo de vasos dilatados que forman una comunicación anormal entre el sistema arterial y venoso, constituyendo una fí­stula areriovenosa.

Se trata de una anormalidad del desarrollo caracterizada por la persistencia de un patrón embrionario de vasos sanguí­neos.

MAV

MAV

MAV

MAV

MAV

Clí­nica

La lesión está presente desde el nacimiento, el comienzo de los sí­ntomas se produce habitualmente entre los 10 y 30 años.

La cefalea recurrente es una queja frecuente.

Pueden producir clí­nica neurológica a través de diversos mecanismos:

  • En primer lugar la ruptura puede producirse en el espacio subaracnoideo, en los ventrí­culos cerebrales, pero se produce con mayor frecuencia en el parénquima cerebral.
  • En ausencia de hemorragia, crisis epilépticas, un defecto neurológico progresivo se desarrolla como consecuencia de un fenómeno de robo del flujo sanguí­neo o como consecuencia de un efecto de masa de la malformación.
  • Se presentan en el 0,1% de la población, una prevalencia 10 veces menor que la de los aneurismas
  • Son el 90% supratentoriales.
  • El riesgo promedio de sangrado se ha evaluado en numerosos estudios de historia natural, estimándose en el 2-3% anual.
  • Después de una segunda hemorragia el riesgo de resangrado puede aumentar hasta el 25%. Los datos clí­nicos y de neuroimagen en el momento del diagnóstico pueden ayudar a predecir el riesgo de sangrado futuro.

Las MAV pueden sangrar en:

  • parénquima cerebral (60%)
  • espacio subaracnoideo (30%)
  • ventrí­culo (10%)

Diagnóstico

Clasificación de Spetzler - Martin

Clasificación de Spetzler - Martin

Tratamiento

  • Depende de factores dependientes del riesgo vital del sujeto y de factores relacionados con la morfologí­a, localización y tamaño de las malformaciones.
  • La escala de Spetzler ayuda a valorar el riesgo de la cirugí­a.
  • Según la valoración global se pueden utilizar los siguientes abordajes de forma aislada o en combinación.

Cirugí­a
Embolización
Radiocirugí­a

tratamiento mav

MAV - Embolización

MAV - Embolización

Pronóstico

Sin tratamiento:

  • Recidiva de la hemorragia (2-3% anual)
  • Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico (fenómeno de robo)
  • Hematomas intra parenquimatosos expansivos
  • Hidrocefalia obstructiva (Aracnoiditis reaccional)
  • Estado de mal convulsivo

Con tratamiento:

  • Se evitan recidivas hemorrágicas
  • Epilepsia: Crisis parciales, en gral. de fácil control
  • Eventual aumento de déficit neurológico

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

6 Respuestas

  1. alexsa dice:

    me gustaria que me dieran informacion de neurofisiologia

  2. Antonio dice:

    DR. BUENOS DIAS HACE APROXIMADAMENTE 3 AÑOS ME OPERARON DE LA COLUMNA, PERO TENGO MUCHO DOLOR EN LAS CADERAS Y SIENTO COMO UNAS BOLAS O PELOTAS CUANDO ME TOCO, ME HACEN MASAJES Y ME AYUDA NUCHO PERO NUNCA DESAPARECEN, TAMBIEN TENGO MUCHOS CALAMBRES, NO SE SI ES POQUE TENGO PROBLEMAS CON LAS RODILLAS, PERO LO DE LA CADERA SI ME TIENE MUY MAL, QUE ME PUEDE AYUDAR, SALUDOS

    ANTONIO SACHEZ

  3. excelente esta pàgina.. mil gracias
    permite un aprendizaje significativo

  4. Romina Gisela Luna dice:

    todo sobre los acv leannnnnnnnnnnnnnnnnf

  5. romina gisela luna dice:

    acv todo¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡

  1. 16 noviembre 2010

    […] para que vena de que se trata…les dejo este link que explica que es lo q le paso a martin… http://www.guiasdeneuro.com/acv-hemorragico/ espero les sirva gente…saludos! No tengo palabras, otro motero joven con toda una vida por […]

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