ABSCESO CEREBRAL
El absceso cerebral continúa siendo un problema complejo porque la morbilidad y la mortalidad asociadas han permanecido altas por toda la era antibiótica. La incidencia de absceso cerebral es más alta en países subdesarrollados que en países desarrollados. Por ejemplo, Bhattia y asociados reportaron que el 8% de las lesiones intracraneales vistas en un hospital en la India fueron colecciones piógenas focales. Los abscesos cerebrales al parecer han aumentado en frecuencia, posiblemente por el aumento en el número de pacientes inmunocomprometidos con tales abscesos causados por infecciones oportunistas.
El manejo de los abscesos cerebrales se ha beneficiado con el uso del microscopio operatorio, mejores técnicas microbiológicas para el cultivo e identificación de los agentes infecciosos, regímenes antibióticos más efectivos, el desarrollo de la TAC y el uso de la cirugía esterotáxica, o por imágenes de ultrasonido y últimamente la resonancia magnética.
Aun así el manejo de los abscesos cerebrales permanece controversial. Aquí discutiremos y describiremos la patogénesis y el diagnóstico de los abscesos cerebrales, el impacto de la TAC, las opciones en el tratamiento operatorio y el tratamiento conservador, la elección de los antibióticos y el uso de los corticoides.
1. PATOGÉNESIS
El desarrollo de los abscesos cerebrales fue dilucidado primero por Brett y Ensmann, en sus estudios clínicos y experimentales clásicos. En un modelo canino de absceso streptocócico, ellos identificaron 4 estadios en el proceso de encapsulación:
a. Cerebritis temprana en los días del 1° al 3°
b. Cerebritis tardía en los días del 4° al 9°
c. Formación de cápsula temprana del 10° al 13° día
d. Formación de la cápsula después del 14° día
Esto ha sido comprobado en otros modelos, llegando a la conclusión de que son necesarias aproximadamente dos semanas después de la implantación del germen para el buen desarrollo del absceso.
Los abscesos cerebrales se originan más comúnmente cuando los organismos penetran, como resultado de un trauma craneal o un procedimiento quirúrgico a través de infecciones contiguas o por diseminación metastásica.
En muchas series, la mayoría de abscesos cerebrales son causados por diseminación contigua como senos paranasales, oído medio o infecciones mastoideas. La sinusitis frontal o etmoidal nos pueden dejar un absceso frontal; una sinusitis maxilar, un absceso temporal; una sinusitis esfenoidal, un absceso frontal o temporal; y una sinusitis mastoidea, un absceso del lóbulo temporal o un absceso cerebelar.
El trauma, más cuando está asociado con cuerpos extraños, y las craneotomías previas son también factores predisponentes.
Los abscesos metastásicos son también causados por diseminación hematógena de la bacteria desde su ubicación primaria, hacia los sitios más remotos del cerebro. Estos abscesos son siempre múltiples y típicamente ocurren en la unión de la sustancia blanca y gris, donde el flujo sanguíneo en el lecho capilar es más lento. El porqué de la incidencia de abscesos cerebrales metastásicos en cada área del cerebro es proporcional al flujo sanguíneo regional, estas lesiones son más comunes en la distribución de la arteria cerebral media y en los lóbulos parietales.
Algunos de los sitios sistémicos más comunes y tipos primarios de infecciones son las infecciones pulmonares crónicas, pústulas en piel, abscesos tonsilares o dentales, las diverticulitis y la osteomelitis.
En pacientes que tienen un shunt vascular de derecha izquierda como resultado de una enfermedad cardiaca congénita o una MAV pulmonar son particularmente susceptibles a los abscesos cerebrales, porque las bacterias no son filtradas de su sangre en los lechos capilares pulmonares. En el 10 a 37% de pacientes, sin embargo el origen de la enfermedad es desconocido.
Los abscesos cerebrales pueden ser causados por una variedad de bacterias. En la literatura antigua los estreptococos aeróbicos y betahemolíticos, el Staphilococus aureus, las enterobacterias, las especies de Proteus y los pneumococos fueron los organismos más comúnmente identificados.
Los cultivos estériles fueron también comunes aun cuando las bacterias habrían sido identificadas y demostradas en el material del absceso por coloración de Gram.
Más recientemente, se ha producido el cultivo meticuloso de anaerobios, especialmente de las especies Bacteroides y Streptococos anaeróbicos, que son las bacterias más comunes en los abscesos cerebrales.
2. DIAGNÓSTICO
La presentación clínica de los pacientes con abscesos cerebrales puede variar grandemente, dependiendo de la localización, el tamaño de las lesiones, la virulencia de los organismos infectivos y la respuesta del huésped. No hay signos, ni síntomas o hallazgos de laboratorio patognomónicos para estas infecciones. Los tres síntomas que se presentan más frecuentemente son cefalea, convulsiones y déficit neurológicos focales. Progresivamente un aumento de la intensidad de la cefalea que no responde al tratamiento, es reportado en el 70-90% de pacientes y las convulsiones representan en el 30 a 50%.
En el examen del paciente con absceso cerebral pueden verse signos neurológicos focales o generalizados. Los signos focales dependen del área cortical o subortical específica comprometida y comúnmente incluyen hemiparesias, disfasias, déficit de los campos visuales. Un cambio generalizado del estado mental está presente en el 50% de pacientes con absceso cerebral. Las náuseas y los vómitos probablemente debidos a un aumento de la Presión Intracraneal (PIC) ocurren en el 25-50% de los casos. El 50% tiene fiebre, usualmente no muy alta, sin rigidez de nuca a pesar de que la meningitis está presente.
Los exámenes de laboratorio de rutina no son útiles en el estudio de los abscesos cerebrales.
El conteo de las células blancas puede estar aumentando moderadamente, pero es normal en el 40% o ligeramente aumentado. La velocidad de sedimentación está elevada en el 75 a 90% de los pacientes. El estudio del LCR es no específico y una herniación transtentorial ha sido reportada en más de 1/3 de pacientes, en los cuales se pudo diagnosticar absceso cerebral con una Punción Lumbar. Por consiguiente, cuando los resultados de un examen neurológico sugieran un proceso focal en pacientes con meningismo, una TAC debe ser obtenida, y debe evitarse la PL, si se sospecha de un absceso cerebral.
La TAC y las imágenes por resonancia magnética han mejorado remarcablemente la habilidad para diagnosticar y localizar un absceso cerebral piógeno, y han permitido la disminución de la tasa de mortalidad entre los pacientes con estas infecciones. En tomografías contrastadas el absceso aparece como una lesión con una pared lisa, uniforme, delgada y regular, hay una disminución de la densidad, tanto entre el centro de la lesión (representando el material piógeno) y en la sustancia blanca de alrededor (representando el edema). En las no contrastadas, la pared puede ser isodensa o más densa que el cerebro normal. Dos hallazgos adicionales que pueden hacer el diagnóstico de absceso cerebral serían la presencia de gas entre la lesión cuando hay la pequeña posibilidad de una fístula dural o una impregnación ventricular o meníngea, especialmente cuando está asociada con síntomas y signos de meningitis. Los abcesos del tronco cerebral son raros, pero la mejor ayuda diagnóstica es la RM con Gadolinium.
El diagnóstico diferencial de una lesión que se parezca a un absceso cerebral, en la TAC incluye tumores primarios y metastásicos, infartos, hematomas y necrosis radiactiva, como también infecciones fungales, parasitarias o tuberculosis. Un absceso cerebral no puede ser diagnosticado inequívocamente sólo por TAC.
Britt y Enzmann y sus colegas han sugerido que mejoraría el establecimiento del estado del absceso, si retomaran TAC seriadas antes de la inyección de sustancia de contraste. El aumento de densidad en el centro del anillo indicaría una lesión en fase de cerebritis. Si la pared por sí misma permanece densa en lugar de mostrar una disminución de la densidad en 45 a 90 minutos de haberse tomado los scans el absceso probablemente se encuentre pobremente encapsulado. Los autores creen que la disminución de la densidad en la pared del absceso demostrado en un scan sin contraste, probablemente refleje la presencia de una cantidad significativa de colágeno que nos sugiere una buena encapsulación de la lesión.
3. TRATAMIENTO
Desde el inicio de la era antibiótica, desde mediados de 1940, la mortalidad asociada con abscesos cerebrales ha permanecido alta sorpresivamente. Las tres grandes series reportadas (cada una de 100 casos) Looma y Asociados, Garfield y Krayenbubre reportaron una mortalidad de 27%, 33% y 22% respectivamente. Carey tabuló los resultados de 37 series reportadas durante la era antibiótica, encontraron una tasa de mortalidad de 29,6% (589 de 1,989 casos). Entre pacientes con hallazgos neurológicos similares, quienes fueron tratados operativamente, la tasa de mortalidad fue similar después de la aspiración sola, la aspiración seguida de exición y exición primaria. Algunos estudios han sugerido que la tasa de mortalidad fue tan alta después de la aspiración sola que después de la exición, pero en muchos de estos estudios los pacientes tratados por aspiración estuvieron al parecer más moribundos o comatosos, mientras que aquellos tratados por exición estuvieron neurológicamente más intactos y tenían el absceso encapsulado.
El desarrollo de la TAC y la RM han mejorado el diagnóstico y el tratamiento de los abscesos cerebrales en las dos últimas décadas. Al parecer la TAC y la RM han marcado la disminución en la aparente mortalidad entre pacientes en los cuales se sospechaba estas infecciones.
En California, en 1978, no reportaron muertes en series de 20 pacientes consecutivos con absceso cerebral después de la TAC, llegando a tener la modalidad diagnóstica rutinaria. Esto fue un contraste desnudo a la tasa de mortalidad del 44% en una serie temprana de pacientes tratados en la misma institución antes que este método diagnóstico llegara a ser útil. Las características clínicas de los pacientes, de los abscesos de los factores etiológicos, los hallazgos de laboratorios y antibióticos y regímenes corticosteroideos fueron similares en los dos estudios. La diferencia principal entre estos dos estudios, es que la TAC facilitó el diagnóstico temprano.
4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento definitivo de los abscesos cerebrales es quirúrgico. Los procedimientos operativos que han sido avocados incluyen drenaje, aspiración y exición. La operación establece el diagnóstico, remueve el material infestado y necrosado y mejora la PIC elevada.
El espécimen operatorio nos permite el cultivo e identificar el germen (o gérmenes), lo cual es útil para la elección del antibiótico.
Entre las primeras técnicas usadas sistemáticamente en el tratamiento de los abscesos cerebrales, estuvieron los procedimientos de drenaje en los cuales se coloca un dren flexible de calibre apropiado a lo largo de la vía de una aguja, dentro de la cavidad del absceso y entonces drena gradualmente postoperatoriamente. í?sta fue reemplazada por la aspiración y la exición, y ahora es raramente usada.
En la elección entre aspiración y exición, se toma en cuenta la localización del absceso el estudio de su desarrollo y la condición clínica del paciente y las posibles secuelas postoperatorias.
La exición es, lógicamente, llamada así porque remueve todo el tejido necrótico e infectado. Looma y asociados, indicaron que la tasa de recurrencia fue más baja entre pacientes en los cuales se practicó la exición de los abscesos que en aquéllos en los cuales se practicó la aspiración.
Los autores siguieron por largo tiempo las secuelas de 295 pacientes, en los cuales se practicó aspiración, drenaje o exición antes de la TAC. La tasa de recurrencia entre los 184 pacientes en quienes los abscesos fueron aspirados o drenados fue del 8%, mientras que en ninguno de los 111 pacientes en los cuales se practicó la exición se reportó recurrencia. La tasa de mortalidad fue más baja en los pacientes con exición; sin embargo, en los pacientes que sufrieron exición, al parecer su estado clínico fue mejor al empezar con esto. En las tres series la frecuencia postoperatoria de convulsiones fue la misma.
La exición puede no ser posible en ciertos casos pacientes que están seriamente enfermos no tolerarían la anestesia general y los riesgos operatorios de la exición. En abscesos que no están bien encapsulados, o que se encuentran muy profundos o en áreas críticas del cerebro, el intento de exición puede producir una significativa mortalidad neurológica.
Finalmente, la exición no es posible en pacientes con múltiples abscesos. Cuando la remoción de los abscesos no es posible como en los ejemplos citados, la aspiración es la mejor alternativa. La aspiración por cirugía estereotáxica con previa tomografía o por IRM es al parecer una técnica promisoria, en pacientes seriamente enfermos, quienes requieren anestesia local. La contraindicación para tal procedimiento es una diátesis hemorrágica.
Los autores recomiendan que los abscesos múltiples y aquellos que son profundos o se encuentren en áreas críticas deben ser aspirados. En los casos de abscesos múltiples, la lesión que es más accesible y la que es más grande con un centro de baja densidad a la TAC debe ser aspirada en orden a aumentar la chance de obtener un cultivo positivo.
La exición debe ser reservada para abscesos superficiales solitarios o multiloculados y abscesos conteniendo material extraño que puede ser removido y prevenir recurrencia.
5. TERAPIA ANTIBIÓTICA
Basado en un estudio de la flora de los abscesos cerebrales, de Louvois y colaboradores han sugerido que el origen presumible de la infección intracraneal puede estar correlacionado con el organismo causal específico, y que los agentes antibióticos para el tratamiento de estas lesiones pueden por lo tanto escogerse empíricamente.
Los abscesos originados en los senos son más comúnmente causados por Streptococos penicilinosensibles, los cuales son usualmente resistentes al metronidazol y raramente por una mixtura de diferentes bacterias. Para estas infecciones, de Louvois y asociados recomendaron de 16 a 24 millones de unidades de penicilinas por día. Para abscesos de origen ótico los cuales pueden ser causados por una mixtura de aerobios y bacterias anaeróbicas, de Louvois y colegas recomendaron una combinación de antibióticos de amplio espectro, tales como penicilina y cloranfenicol, con o sin adición de metronidazol.
Los abscesos metastásicos usualmente causados por Strepto-cocus pero que pueden contener una flora mixta y que deberían también ser tratadas con antibióticos de amplio espectro. Los abscesos postraumáticos son frecuentemente causados por Staphilococus aureus, para lo cual de Louvois recomendó ácido furídico. Esto no hay en USA y la Nafcilina puede ser usada en su lugar.
Por muchas razones; sin embargo, muchos clínicos quisieron probablemente usar una combinación de agentes antibióticos para el tratamiento inicial de los abscesos cerebrales. Mirando las oportunidades estadísticas de identificar un organismo específico, un absceso puede ser causado por un organismo insospechado.
En adición, los pacientes inmunosuprimidos, propensos a infectarse con patógenos inusuales, la selección del antibiótico erróneo, aun si se ha basado sobre sólidos datos epidemiológicos, puede tener efectos desastrosos para un paciente individual. Enevrett y Strausbaugh recomiendan penicilina y cloranfenicol como las drogas base para el tratamiento de los abscesos cerebrales, sugieren la adición de Nafcilina si se sospecha de Staphilococos aureusy, recomiendan que Carbenicilina y Aminoglucósidos deben sustituir el cloranfenicol para infecciones por pseudomonas. Britt sin embargo, ha reportado que por encima del 50% de organismos cultivados de abscesos cerebrales son resistentes a la penicilina. Por esta razón Britt recomienda nafcilina o meticilina más cloranfenicol, como los antibióticos a usarse antes de los resultados de los cultivos.
En la institución de los autores, la nafcilina y la cefotaxima, son las drogas iniciales más frecuentemente utilizadas. Esta combinación cubre los Streptococus y los Staphilococus,muchos anaerobios y gram negativos. Una vez que uno o más organismos han sido identificados en el cultivo del material del absceso, los exámenes de sensibilidad deben determinar la elección de los antibióticos. Siempre que sea posible, la droga debe ser bactericida para el organismo (u organismos) cultivado. La necesidad de usar agentes que penetren la barrera hematoencefálica está corrientemente siendo debatida.
6. TRATAMIENTO NO OPERATORIO
Aunque el tratamiento definitivo de los abscesos cerebrales es el operatorio, ha sido sugerido que en pacientes seleccionados en los cuales no está en eminente aumento de la PIC pueden calificar para una terapia de prueba no operatoria. La idea de usar sólo antibióticos en el manejo de los abscesos cerebrales fue introducida por Hemerrian y Banca. En sus series de 6 pacientes, quienes fueron tratados antes de la TAC, 5 tenían signos de lateralización y uno presentaba fiebre letargia y convulsiones tipo grand mal, todos tenían infecciones supurativas en alguna parte del cuerpo (sinusitis crónica en 4, fístula broncopleural en uno, y endoftalmitis en uno); todas estas lesiones fueron localizadas por electroencefalografía. En cada caso, el tratamiento con una combinación de penicilina y cloranfenicol o tetraciclinas, resulta en una cura clínica entre la 4.a 6.a semana. Es que al parecer los abscesos de estos pacientes estaban en el estadio temprano de cerebritis, lo cual explica la uniformidad de los buenos resultados que Black y asociados reportaron resultados mucho menos favorables con el tratamiento médico; 6 pacientes consecutivos con abscesos cerebrales continuaron con deterioro neurológico a pesar del tratamiento antibiótico sistémico pero prontamente recuperados luego de una aspiración con aguja al absceso. También determinaron la persistencia de concentraciones antibióticas y microbiales en el fluido del absceso. En cada caso, en los cuales los datos fueron útiles, la concentración de droga fue mayor que o igual a la concentración de droga inhibitoria mínima in vitro para el organismo cultivado.
La excepción notable fue la nafcilina la cual no penetró los abscesos. A pesar de las concentraciones de la droga teóricamente efectivas, los organismos fueron identificados por microscopio en los fluidos de los abscesos, obtenidos en el momento de la operación y que fueron cultivados exitosamente. Los autores concluyeron que algo en el medio de los abscesos inhibe la acción de los antibióticos. El tamaño de los abscesos en estas series tiende a ser más grande que 5 cm de diámetro, lo cual es significativamente más grande que los abscesos satisfactoriamente tratados con antibióticos en series tardías.
Rosemblum y colegas concluyeron que una terapia antibiótica de prueba inicial puede ser indicada en pacientes quienes tienen riesgos operativos extremadamente pobres y en aquellos en quienes los abscesos múltiples o abscesos de localización profunda o dominante, concomitantemente meningitis o ependimitis o hidrocefalia concomitante que requieren una derivación, que podría infestarse durante la operación de los abscesos.
Butt y Enzman han estudiado la correlación patológica del compromiso experimental de los abscesos cerebrales y reportaron que el anillo realzado, demostrado por TAC, puede estar presente en la fase de cerebritis tardía y no necesariamente indica que la lesión estaba no encapsulada. Este hallazgo sugiere que en ciertos casos el pronóstico del manejo no operatorio podría reflejar el tratamiento de cerebritis mejor que esos de los abscesos bien formados.
Hay una pequeña duda sin embargo, que ciertos abscesos bien desarrollados puedan ser curados sin intervención quirúrgica.
Al parecer los abscesos empiezan a desaparecer más o menos a los 2 meses, y definitivamente a los 6 meses luego del inicio del tratamiento antibiótico al nuevo reportado de la terapia médica para los abscesos cerebrales tiene 2 implicaciones mayores: primero, esto provee una vía racional al tratamiento de pacientes con abscesos deberá ser aspirado para confirmar el diagnóstico y proveer el dato de los cultivos, en lo cual se basará la elección de los antibióticos para el Tx de las lesiones que quedan. Segundo, esto confirma el potencial para la cura de la cerebritis, con los antibióticos. Desde el SPILLAGE del material purulento durante los procedimientos operatorios, puede ser considerado análogo a la fase más temprana de cerebritis, subconsecuentemente el tratamiento antibiótico deberá tener un gran suceso, si las drogas son seleccionadas sobre la base de exámenes de sensibilidad. Los antibióticos no deberán ser dados antes de la aspiración, como que esto disminuye el chance de obtener un cultivo positivo.
El aumento del número de casos curados con tratamiento no operatorio, no debiera ser interpretado como una indicación de que el absceso cerebral es una enfermedad no quirúrgica. La ventaja primaria del tratamiento no operatorio ha sido que esto evita el riesgo de la operación y la anestesia.
Sin embargo, el procedimiento moderno de aspiración estereotóxica generada por TAC o imágenes ultrasónicas, puede ser hecho bajo anestesia local. La vía operatoria confirma el diagnóstico, descomprime la gran masa y puede potencialmente reducir la duración de la terapia antibiótica y la duración de la estadía operatoria.
Una operación puede ser hecha cuando se identifica resistencia a la droga o infecciones oportunistas o se presume cuál es la causa del absceso, o cuando un cuerpo extraño pueda ser removido.
La única contraindicación a la operación es una diátesis hemorrágica incontrolable, los autores creen que un procedimiento operatorio es inusualmente la terapia más conservadora para el absceso cerebral.
7. ROL DE LOS CORTICOIDES
Una nueva controversia en el manejo de los abscesos cerebrales es el rol de los corticoesteroides. Aunque las drogas son comúnmente usadas para reducir el edema cerebral, ellos significativamente inhiben las defensas de los huéspedes comprometiendo la cura eventual del absceso cerebral.
En estudios experimentales de Staphilococus aureus, en abscesos cerebrales de gatos Bohel y asociados, encontraron que los corticoesteroides disminuyen el edema remoto y la inflamación pero que inhiben también la encapsulación.
En estudios de abscesos por Echerichia coli inducido en ratas, Neumelt y colaboradores encontraron que los corticoides reducían el número de macrófagos en las lesiones e inhibían la gliosis. Quartey y colaboradores mostraron que los corticoides limitan el acceso de las células blancas, la muerte de los organismos y la formación de la cápsula, todo esto en abscesos experimentales en conejo por Streptococus y Staphilococus. Desde que los corticoides retardan las defensas del huésped contra la infección, ellos deben reservarse para situaciones en las cuales haya un significativo efecto de masa, asociado con un déficit neurológico progresivo, o alteración del estado mental. Las dosis de corticoides deben disminuirse gradualmente tan rápido como las condiciones del paciente lo permitan.
